» » Кислотно-основний стан крові: основні показники аналізу, види порушень

Кислотно-основний стан крові: основні показники аналізу, види порушень

Поняття кислотно-основного стану або рівноваги (КОС) полягає в наступному: це досить постійна величина співвідношення кислоти до основи плазми крові живого організму. Аналогічні йому назви – реакція, рівновага, рівновага кислот і лугів. Цей показник один з компонентів гомеостазу. Кількісне визначення такої рівноваги обчислюється змістом протонів, тобто концентрацією іонів водню. Інакше це називається водневим показником pH. Кислотно-основний стан (КОС) – важлива характеристика крові. Воно коливається протягом життя, але не на критичних показниках. Сталість цієї величини необхідно для повноцінність метаболічних процесів в організмі, забезпечення нормального збереження активності ферментів, а також інтенсивності обміну речовин та його спрямованості.


Трохи фізики

Кислотно-основний стан крові: основні показники аналізу, види порушень
Будь-яка рідина може бути охарактеризована як кислотна або лужна. Залежить і визначається це вмістом у ній кількості протонів (назва вільних водневих іонів). Це ж стосується і крові. Сьогодні кислотність будь рідкої середовища визначається таким поняттям, як водневий показник - рН (hydrogen power — «сила водню»). Шкала і визначення рН (від 0 до 14) у 1908 р. була введена датським біохіміком і фізиком Сереном Петером Лаурицем Сервисеном. Нейтральна реакція рідини – її рН дорівнює 7 одиниць. При менших його значеннях говорять про підвищення кислоти, великі значення перетворюють рідину в лужну. Поняття про кислотно-основному стані організму і його сталість підтримується 2 складовими – БР (буферні розчини або системи) і фізіологічної компенсацією за рахунок органів – нирок, легенів, печінки.


Механізм

Кислотно-основний стан крові: основні показники аналізу, види порушень
Патофізіологія кислотно-основного стану - будь-які тканини живого працюючого організму завжди виявляються чутливими до зрушень pH в будь-яку сторону. Якщо він перевищений і реакція лужна, тут же починається руйнування клітин, білки згортаються (денатуруються), ферменти інактивуються, і організм може загинути. Електроліти крові - кислоти, луги і солі, які під впливом води розпадаються на катіони й аніони. Сталість або регуляція кислотно-основного стану відбувається за рахунок, як було сказано, буферних систем. Їх основне призначення – протидія різким коливанням вмісту протонів. Ці розчини мають властивість тримати рівень іонів водню постійним навіть при додаванні до них кислот або лугів або при їх розведенні. Склад буфера – це суміш який-небудь слабкої кислоти з її ж підставою, але з сильним аніоном, тобто це кислотно-основна пара. Наприклад, такою системою можна назвати карбонатну кислоту: Н 2 З 3 і NaHC0 3 . В крові постійно діють та існують кілька основних буферних систем:
  • Бікарбонатна (суміш Н 2 З 3 і НСТ 3 ) – займає 53 % буферної ємності крові і є найпотужнішою.
  • Система гемоглобін — складається з оксигенированного гемоглобіну (слабка кислота) і неоксигенированного (або дезоксигемоглобина). Це слабка підстава – ПН у -КН у Про 2 ) – 35 %. Оксигемоглобін в 80 разів більше віддає в середу протонів.
  • Білкова буферна система – це, в першу чергу, альбумін крові, тому для внутрішнього середовища клітин він головний. Даний буфер займає всього 5-7 % від ємності крові. Працює він завдяки амфотерным властивостей білка. У кислому середовищі альбумін стає катіоном, в лужному – виступає як кислота. Така властивість називається здатність до іонізації.
  • Фосфатна система (дифосфат-монофосфат – NaH 2 РВ 4 і NaHPO 4 ) – становить 2-5 % плазми крові.
  • Значення кожної буферної системи

    Кислотно-основний стан крові: основні показники аналізу, види порушень
    Бікарбонатна буферна система (найбільш керована серед інших) має особливо важливе значення: при надлишку протонів відбувається реакція з іонами бікарбонату (HCO 3 –) і утворюється Н 2 З 3 – вугільна кислота. Це не що інше, як розчин вуглекислого газу у воді. Далі її кількість зменшується за рахунок розпаду цієї кислоти з утворенням вуглекислого газу, що виводиться легенями. Діяльність цього буфера має нерозривний зв'язок з вентиляцією легенів.
    Гемоглобиновый буфер залежний від роботи легенів, пов'язаний з оксигенацією, тобто насичення киснем. Кисень потенціює даний буфер, тобто визначається активністю дихальної системи. Білкова система відповідає за нейтралізацію продуктів метаболізму. Концентрація фосфатного буфера зосереджена, в основному, в такому місці нирок, як канальці і внутрішньоклітинному просторі. Тільки від нього залежить кислотно-основна реакція сечі - дигідрофосфат (H 2 PO 4 ). А ось NaHCO 3 в канальцях нирок всмоктується назад.

    Фізіологічні процеси компенсації

    Кислотно-основний стан крові: основні показники аналізу, види порушень
    Значення роботи нирок в регуляції КОС виражено в тому, що вони зв'язують і виводять іони водню і повертають у кров іони натрію і бікарбонату. Тому регуляція кислотно-основного стану нирками залежить від водно-сольового обміну. Метаболічна ниркова компенсація працює повільно – компенсація настає протягом 9-12 ч.
    Що відбувається в ниркових канальцях: в них відбувається секреція іонів водню. Тут вони з'єднуються з іонами бікарбонату (NaHC0 3 і КНСОз). Утворюється вугільна кислота (Н 2 З 3 ). Вона, у свою чергу, легко дисоціює на вуглекислий газ та воду, при надлишку яких вони також виводиться легенями і нирками. Водночас вивільнені катіони натрію і калію еквівалентно заповнюють канальці знову, вони знову беруть участь в подальшому освіті бікарбонатів. У результаті всіх цих перетворень лужність крові зберігається. Мінус тільки в повільність дії нирок. Константа кислотно-основного стану визначається також активною роботою печінки. Вона окисляє більшість органічних кислот, а неорганічні видаляє разом з жовчю. Лактат перетворюється в печінці в глікоген (тваринний крохмаль). Панкреатичний, кишковий (лужна реакція) і шлунковий соки також беруть участь у метаболічної компенсації. Кислотно-основний стан крові людини в нормі проявляє себе як слаболужна рідина. При цьому рН артеріальної крові дорівнює 735-747 а венозної крові на 002 нижче. Кислота стає донором іонів водню, підставу їх пов'язує і називається акцептором.

    Легкі у підтримці сталості КОС грають головну роль, тому що через них виділяється 95 % кислих валентностей у вигляді вуглекислоти. У добу виділяється легкими 15 тис. ммоль вуглекислоти, а нирки, наприклад, можуть виділити всього 40-60 ммоль. Тобто дихання людини – це і є робота легенів у підтримці гомеостазу. Недостатня вентиляція легенів підвищує парціальний тиск вуглекислого газу в альвеолярному повітрі і створюється альвеолярна гіперкапнія. Відповідно, збільшується обсяг ЗІ 2 в артеріальній крові і тут також виникає вже артеріальна гіперкапнія. При занадто великому підвищенні PaCO 2 або тривалої гіперкапнії дихальний центр пригнічується з пониженням його чутливості до CO 2 . При гіпервентиляції легенів картина протилежна і характеризується вона гипокапнией – альвеолярної і артеріальної. Коливання вуглекислоти викликає респіраторні зрушення кислотно-основної рівноваги. Легеневий механізм компенсації відбувається надзвичайно швидко (корекція змін рН в лужну сторону при ацидозі відбувається буквально за 1-3 хвилини) і є дуже чутливим. Набагато швидше діють буферні системи – їм потрібно для компенсації 30 сек.

    Види порушень

    Кислотно-основний стан крові: основні показники аналізу, види порушень
    Вони розвиваються при багатьох патологічних станах, і регуляторні механізми у таких випадках можуть не спрацьовувати. В залежності від зсуву рН, можуть розвинутися ацидоз і алкалоз. Причини зміщення - дихальні (респіраторні) та метаболічні (обмінні) зрушення. Відповідно, розвивається алкалоз або респіраторний ацидоз або метаболічний. Системи регуляції кислотно-основного стану крові прагнуть швидше ліквідувати виникли зміни, причому при респіраторних порушеннях підключаються в допомогу механізми метаболічної компенсації, а при метаболічних порушеннях – респіраторні.

    Діагностика КОС

    Кислотно-основний стан крові: основні показники аналізу, види порушень
    Для аналізу кислотно-основного стану крові може братися з вени або пальця – будь-яка. Справа в тому, що кров з пальця може вважатися артериализованной, оскільки її показники близькі до показників крові з артерій, які вважаються найбільш придатними і чистими для досліджень. Капілярну кров збирають у скляні колби об'ємом 50 мкл або спеціальні пробірки з антикоагулянтами. Більш постійною вважається артеріальна. Обсяг забирається крові – 01-02 мл – буквально кілька крапель. Визначення рН крові проводиться електрометричним способом за допомогою скляних рН-електродів. Кислотність крові може визначатися і іншими способами: за кольором кон'юнктиви (система Ст. Караваєва), в домашніх умовах. Колір кон'юнктиви визначається відтягуванням нижнього століття. Блідо-рожева кон'юнктива – ацидоз, темно-рожева – алкалоз, яскрава – норма. Сеча для визначення не використовується, рН організму вона точно не покаже. Методів у домашніх умовах кілька: за допомогою лакмусового папірця, електронного приладу, за кольором кон'юнктиви і по нижньому і тиску пульсу. Ці методи оперативні і можуть використовуватися у термінових випадках, хоча і не зовсім точні в порівнянні з лабораторними даними. Для дослідження газів крові та визначення PaCO 2 у крові використовується метод Аструпа з однойменною електродом або електрод Северингхауса. Отримані значення розраховують з допомогою номограми.

    Вплив кислотно-основних станів крові

    Кислотно-основний стан крові: основні показники аналізу, види порушень
    На цей рахунок є точні наукові факти і докази. Дослідження показників кислотно-основного стану крові підтверджують, що зміни pH більше, ніж на 04 несумісні з життям. Число іонів водню в плазмі в нормі становить 40 нмоль/л, розмах – від 36 до 45. Це значення відповідає рН 74. Про повної компенсації можна говорити при коливаннях рН в межах 735-745. Далі відбувається вже порушення кислотно-основного стану та трактування його може бути двоякою:
  • Ацидоз - субкомпенсований (рН 725-735), декомпенсований (рН < 7,25).
  • Щодо алкалозу - субкомпенсований (рН 745-755), декомпенсований (рН > 755).
  • Коливання рН виглядають як ніби незначними, але таке враження складається через шкали логарифмів. Насправді різниця навіть всього лише в одиницю рН означає збільшення концентрації протонів у 10 раз.

    Метаболічні порушення

    Буферні основи (Buffer Base, ВВ) — сума всіх аніонів в крові. Які аніони можуть міститися в плазмі - натрій, фосфор, хлор, калій і залізо. Вони пов'язані зі зменшенням або збільшенням нелетких кислот у крові. А ВЕ – це різниця між СТ і належним утриманням (концентрацією) буферних підстав. Їх кількість від напруги ЗІ 2 не залежить. В нормі вміст ВВ виражається як 480 ± 20 ммоль/л. Референтне зміст ВЕ становить 25 ммоль/л. На практиці головним показником є саме ВЕ. У стані ацидозу заснування в дефіциті і ВЕ знижуються. Таким чином, величина BE - найбільш інформативний показник метаболічних порушень кислотно-основного стану зі знаком + або –. Дефіцит основ – це ацидоз, надлишок за межі норми коливань – метаболічний алкалоз. Отже, види порушень кислотно-основного стану можуть проявлятися в алкалозі, ацидозі – респіраторному або метаболічному. Метаболічний (обмінний) ацидоз виникає при накопиченні недоокислених продуктів розпаду, тобто нелетких кислот. Таке порушення розвивається з дефіцитом надходження кисню, порушення кровотоку в судинах, порушення вуглеводного обміну з накопиченням кетонових тіл в крові при діабеті, гострої ниркової і печінкової недостатності, вираженої діареї, недостатності серцевої діяльності, будь-якому вигляді шоку, отруєння деревним спиртом, антифризом, саліцилатами та ін. Для його компенсації організм підключає дихальний алкалоз, що розвивається з гіпервентиляцією легенів на тлі дихання Куссмауля. Це патологічне дихання ацидотическое, асоціюється з гіпервентиляцією легенів. Метаболічний (обмінний) алкалоз можуть викликати важкі електролітні порушення. Порівняно з ацидозом, він зустрічається рідше. Його причинами можуть стати введення NaHCO 3 при диффузиях розчинів в надмірній кількості, вживання ощелачівающіх продуктів (рослинні, молочні), неприборкана блювота з втратою хлоридів, прийом діуретиків, які викликають втрату калію і виведення тих же хлоридів, надлишкова продукція альдостерону корою наднирників в результаті гіповолемії. Сюди ж відноситься і сам гіперкортицизм, при переливанні досить великого об'єму крові, що зберігалася з цитратом натрію, тобто з вмістом оксидів азоту. Респіраторні порушення КОС (кислотно-основного стану) можуть виникнути при неадекватній вентиляції легенів і коливаннях З 2 в крові. Респіраторний (дихальний) алкалоз виникає при гіпервентиляції – довільної та мимовільної. У здорових людей такий стан може виникнути при великому підйомі в гори, при марафонському бігу, емоційному збудженні. У хворих – при серцевих і легеневих патологій, коли є задишка. При вираженій гипокапнии (PaCO 2 нижче 20 або 25 мм рт. ст.) і, як наслідок, дихальному алкалозі, можуть при відсутності заходів розвинутися судоми і бути летальний результат. Особливо несприятливий дихальний алкалоз при гіпоксії, тобто зменшення постачання киснем – при льотних пригодах, наприклад. Гіпервентиляція виникає при травмах голови, пухлинах мозку, інтоксикаціях при сепсисі, передозування саліцилатів, печінкової недостатності.

    Респіраторний ацидоз

    Суть його в накопиченні в крові З 2 в результаті дихальної недостатності. Це гіперкапнія і гіповентиляція легень. Вона може розвинутися як наслідок перебування людини в умовах з підвищеним вмістом СО 2 . З гиповентиляцией пов'язана завжди дихальна недостатність, що виникає в результаті пригнічення дихального центру. Причинами патології є: інфекції, отруєння снодійними, черепно-мозкові травми, міастенія, хронічні легеневі патології. Компенсаторні механізми, які організм підключає, намагаючись скорегувати рН до нейтральних значень, ніколи не будуть діяти з надлишком – це контролюється. І означає, наприклад, що при респіраторних порушеннях компенсація рН буде прагнути до норми, але ніколи не перевищить 74. Слід помітити, що повна компенсація буває рідко досяжною.

    Підказки

    Зрушення КОС, які викликали включення компенсаторних механізмів, завжди первинні, а компенсація – вторинна. Треба враховувати, що первинні порушення показників при визначенні кислотно-основного стану завжди виражені більшою мірою, ніж компенсаторні, і саме вони визначають зсув рН в ту або іншу сторону. Коректна трактування зрушень первинних і компенсаторних вторинних необхідна і обов'язкова тому, що вона визначає подальшу адекватну корекцію цих порушень, тобто терапію з надання першої допомоги і лікування в подальшому. Для виключення помилок в діагностиці кислотно-основного стану крові, завжди потрібно враховувати і PaO 2 поряд з іншими компонентами порушення і поєднання з клінічними проявами патології. Для підказки: будь первинне порушення (метаболічний або респіраторний), незалежно від етіології, паралельно відхиленню pH. А компенсаторний ефект йому протилежний. Кислотно-основний стан плазми крові в оцінці ургентних станів організму в реанімаційній практиці – вкрай важлива величина і показник. Завдяки йому можна спрогнозувати стан організму при екстремальній ситуації.
    30