Рубрики

» » Постінфарктний кардіосклероз: причини і симптоми захворювання

Постінфарктний кардіосклероз: причини і симптоми захворювання

Постінфарктний кардіосклероз (ПІКС або ПК) — окрема різновид ІХС. Вважається самостійною серцевою патологією хронічного характеру, що розвинулася на тлі гострої форми ІХС (ЇМ). Тобто процес цей вторинний.
Постінфарктний кардіосклероз: причини і симптоми захворювання


Сутність патології


Після ЇМ мертва тканина міокарда починає, як і скрізь в організмі, заміщатися сполучної (фіброзної) тканиною і на цьому місці формується рубець або як його називають, "мозоль міокарда".
Хвороба діагностується через 3-4 місяці після перенесеного інфаркту, коли рубцювання вже завершено.
Цей рубець може і розростатися, з-за чого розміри серця також збільшуються. Але вся складність в тому, що сильніше воно від цього не стає; функціональна серцева тканина, заміщаючи сполучної, вже нездатна до роботи (скоротливості, провідності).


Якщо постінфарктний кардіосклероз не лікувати, він швидко призводить до СН і летального результату. Рідше кардіосклероз може формуватися на тлі міокардитів, міокардіодистрофії, атеросклерозу вінцевої артерії. Групою ризику є пацієнти після 50 років.

Механізм розвитку


Для ІХС взагалі відзначається гіпоксія тканин. При заміщенні кардіоміоцитів сполучною тканиною порушується скоротність міокарда і кровообіг порушується ще більше.
Нервові імпульси через фіброзну тканину не проводяться. З'являються зони гіпо - або акинезии в міокарді. Це веде до зниження фракції викиду, появи аритмій, порушень провідності м'язи серця.

Природою не передбачено розростання серця. Із збільшенням міокарда шлуночки і передсердя розширюються, нерідко в склеротичний процес втягуються клапани – відбувається дилатація серцевих камер і гіпертрофія ЛШ з розвитком СН. У важких випадках хворим встановлюється кардіостимулятор.
Отже, для формування ПІКС потрібні 3 умови:
  • наявність ІХС;

  • перенесений великовогнищевий інфаркт міокарда (при дрібновогнищевий некрозу в міокарді не буває);

  • перебудова пошкоджених при інфаркті структур з формуванням фіброзного рубця.

  • Термін формування ПІКС офіційно починається з 29 дня після ЇМ; до цього реорганізації не відбувається.
    Нерідкі випадки, коли постінфарктний кардіосклероз стає першою ознакою коронарокардиосклероза – тоді він виявляється або випадково або посмертно.

    Основні етіологічні фактори


    До факторів ризику відносяться:
  • атеросклероз вінцевих артерій (найчастіша причина);

  • тромбози;

  • незбалансоване харчування;

  • гіперліпідемія;

  • АГ;

  • СД;

  • вік старше 50 років;

  • ожиріння;

  • гіподинамія і гіпокінезія;

  • стреси і нервове перенапруження;

  • куріння і алкоголю.

  • Види та класифікація


    Виділяють наступні види ПІКС:
  • Вогнищевий – найбільш часта форма;

  • Поширений (дифузний);

  • З залученням в процес серцевих клапанів.

  • При вогнищевою формою – ділянка склерозу обмежений. Він може бути множинним або одиничним. Незважаючи на обмеженість, небезпека її при цьому не зменшується. Найбільш небезпечна локалізація в зоні ЛШ, де бере початок великої або аортальний коло кровообігу.

    При великому ЇМ частіше розвивається дифузний постінфарктний кардіосклероз. При ньому швидше розвивається СН і з'являються аритмії.

    Симптоми і ознаки


    Зазначена форма хронічної ІХС проявляється:
  • диспное, почуттям завмирання і перебоїв у роботі серця, що говорить про наявність аритмій;

  • посилення серцебиття до такої міри, що людина відчуває своє серцебиття;

  • кашлем;

  • запамороченням;

  • почастішанням пульсу;

  • стрибками артеріального тиску;

  • набряками;

  • болем вагою в грудях і лівій половині грудної клітки;

  • слабкістю;

  • безсонням;

  • стомлюваністю і зменшенням витривалості (зниження толерантності до фізичних навантажень).

  • Болі в серці носять стискаючий характер і з'являються при будь-яких навантаженнях. Купіруються після прийому нітратів.
    Аускультативно: приглушеність тонів серця; ослаблення 1 тону; зміщення верхівкового поштовху; систолічний шум.
    Відзначено, що якщо рубець присутній на ЛШ, всі симптоми СН виражені значно і є навіть у спокої. Людині навіть важко ходити пішки.
    Задишка з'являється першою, частіше через кілька років захворювання. Якщо виявлено атеросклероз, вона виражена сильніше.
    Задишка має свої відмінні риси: виникає при лежанні хворого, при стресах і перенавантаження посилюється. У вертикальному положенні тіла вона швидко проходить.

    З часом наростає, стає постійною і супроводжується кашлем, стає постійною. По мірі розвитку захворювання з'являються нічні напади серцевої астми, від яких хворий прокидається з відчуттям задухи і змушений сідати в ліжку у вимушеній позі — ортопное.
    Задишка після цього зникає через 10-20 хвилин. Якщо хворий під час нападу не сяде, буде спровокований набряк легенів.
    При поєднанні КС з АГ розвивається ЛЖН. При гострій ЛЖН може розвинутися і набряк легенів. Постінфарктний кардіосклероз: чому причина смерть раптово? Тому що крім рубцевих змін в міокарді, є тендітні забиті судини з порушенням прохідності і можливість відриву тромбу в будь-який момент.
    Крім того, при загостренні може наступити кардіогенний шок. Також при гіпертрофії ЛШ розвивається його аневризма. При цьому збільшується ризик тромбозу, тромбоемболії, розрив аневризми – також у будь-який момент. Судини при ПІКС втрачають свою еластичність і повністю заповнюються бляшками атеросклерозу.


    Якщо на тлі ЇМ був зачеплений правий шлуночок, порушується його функціонування і симптомами ПЖН будуть: набряки на ногах, гепатомегалія, набухання і пульсація яремних вен, акроціаноз і холодні кінцівки.
    У сумці перикарда можливо накопичення транссудату (гідроперикард), розвивається гідроторакс. Відбувається застій крові в легенях і з'являється кашель – сухий і нападоподібний спочатку і вологий по мірі прогресування набряку.
    В результаті кардіосклерозу розвивається миготлива аритмія і екстрасистолії. Набряки на ногах також мають тенденцію до наростання. Це проявляється в їх поширенні вгору до попереку, де вони можуть перейти і в черевну порожнину, тоді розвивається асцит. Набряки на ногах може бути так виражена, що людина не може пересуватися і працювати. Найбільш грізні ускладнення – повна АВ — блокада і шлуночкова тахікардія.
    Все зазначене наочно демонструє, чому так часто при ПІКС настає раптова передчасна смерть хворого. Перераховані симптоми діагнозу не визначають, вони не специфічні. Але вони вказують на тяжкість стану.

    Можливі ускладнення


    До них відносяться:
  • ішемічна кардіоміопатія;

  • повторний ЇМ «по рубцю»;

  • шлуночкова тахікардія;

  • ОСН;

  • АВ-блокади;

  • миготлива аритмія;

  • тампонада серця;

  • кардіогенний шок;

  • тромбоемболії;

  • ОЛЖН і набряк легень;

  • аневризми ЛШ;

  • раптова смерть.

  • Будь-яке ускладнення може призвести до смерті пацієнта.

    Діагностичні заходи


    Крім огляду хворого та збору анамнезу і вислуховування скарг, обов'язково проводяться лабораторні тести для визначення ступеня тяжкості патології та виявлення факторів ризику. Несприятливий прогноз виникає при наявності в аналізах анемій і вказівок на ХНН.

    Інструментальні методи діагностики:
  • ЕКГ – при ПІКС реєструються крупноочаговые рубцеві і вогнища гіпокінезії в міокарді, збільшення ЛШ; ознаки блокади ніжок пучка Гіса.

  • Пустотлива рентгенограма легенів для виявлення розмірів серця і ознак ЛЖН, зазвичай розширення тіні серця ліворуч.

  • ЕХО-КГ – ультразвукове дослідження серця. Визначає локалізацію процесу, ступінь пошкодження міокарда, його ремоделювання (структурні та геометричні зміни серця після ГІМ); цей метод найбільш важливий при постановці остаточного діагнозу.

  • Обов'язкове добове (холтерівське) моніторування ЕКГ для реєстрування шлуночкових (фатальних порушень ритму.

  • ДМАТ – суточноемониторирование ПЕКЛО для виявлення гіпертонічних кризів або гипотоний. Вони часто супроводжують аритмії.

  • Ангіографія судин серця: дасть оцінку атеросклеротичного ураження серця і визначить тактику лікування і ведення хворого.

  • Сцинтиграфія — в організм вводять радіоізотопи і отримують двовимірне зображення серця шляхом визначення випускається ними випромінювання.

  • Додатково може знадобитися проведення МРТ. Також обов'язково проводяться навантажувальні проби (тредміл-тест і велоергометрія). Вони допоможуть оцінити зміну роботи та функціональності серцевого м'яза, оцінюють загальний стан хворого при дачі йому фізичного навантаження.

    Принципи лікування


    Хворі лікуються тільки в стаціонарі, при ускладненнях – тільки в реанімації. Лікування консервативне або радикальне плюс немедикаментозний компонент.
    Рубці на серці залишаються на все життя, вони не розсмоктуються. Тому треба лікувати не рубці, а ускладнення, які вони викликають.
    Лікування має наступні цілі:
  • усунути симптоми хвороби;

  • полегшити стан хворого;

  • попередити ускладнення;

  • уповільнити прогресування СН;

  • призупинити прогресування ПІКС.

  • Постінфарктний кардіосклероз і атеросклеротичний кардіосклероз: лікування в цілому аналогічно, тому що механізм і наслідки патології багато в чому схожі.
    Вилікувати повністю дану патологію неможливо. Тому при лікуванні намагаються попередити появу аритмій, не дати розвинутися кардіоміопатії, встановити контроль за АТ і ЧСС, поліпшити якість життя пацієнта; подовжити термін його життя. Останні 2 пункти – мета лікування в цілому.
    Немедикаментозний компонент включає в себе:
  • ведення ЗСЖ;

  • відмова від куріння;

  • регулярні ЛФК і ЛГ;

  • виключення стресів і гиподинамий і т. п.

  • Медикаментозний блок


    Для посилення скорочення серцевого м'яза знаходять застосування:
  • Бета-адреноблокатори — Метопролол, Карведилол, Бісопролол – знижують тиск і уповільнюють серцебиття.

  • Інгібітори АПФ: Енап, Капотен, Каптоприл, Лізиноприл, Периндоприл, Еналаприл Вони призначаються при підвищеному АТ і попереджають повторне розвиток ЇМ. Знижують тиск і покращують кровообіг, знижують навантаження на серце. Їх побічний ефект – поява сухого кашлю.

  • Сартани: Валсартану, Диована, Лосартану та ін. — це дуже перспективні гіпертензивні препарати нового покоління, які можуть навіть зменшувати гіпертрофію ЛШ при АГ.

  • Антіарітмікі: Кордарон, Соталол.

  • Діуретики: Амілорид, Клопамид, Диувер, Спіронолактон, Фуросемід, Лазикс – знімають набряки, при тривалому застосуванні необхідний контроль електролітів.

  • Антагоністи минералококтикоидных гормонів: Верошпірон, Спіронолактон, Інспра.

  • Гіполіпідемічні засоби (статини): Аторвастатин, Розувастатин.

  • Антикоагулянти та антиагреганти: Аспірин Кардіо, Клопідогрел, Кардіомагніл, Плавикс, Лопирел, Зилт – розріджують кров і не дають тромбоцитів злипатися в тромби.

  • Антигіпоксантів і метаболики: Предуктал МВ, Предизин, Тримекор, Рибоксин, вітамін Е, Ліпоєва кислота, Кокарбоксилаза; Креатинфосфат .

  • Омега-3 - ПНЖК: Омакор.

  • Нітрати – Нітросорбід, Монолонг, Нітрогліцерин – знімають болі в серці, зменшують навантаження на серце і розширюють коронари.

  • Препарати калію – Аспаркам, Панангін.

  • Серцеві глікозиди – Дигоксин, Корглікон та ін – призначаються із урахуванням стадії ХСН. Вони урежают ЧСС, подовжуючи діастолу, підвищують скоротливу здатність міокарда, але при деяких формах інфаркту вони протипоказані – про це знає тільки лікар, тому не займайтеся самолікуванням.

  • Схема та дози підбираються тільки лікарем. СН і аритмії зазвичай незворотні, лікування може тільки тимчасово поліпшити їх.
    При неефективності консервативного лікування, наростанні грубих змін в міокарді і в складних випадках проводять радикальне лікування.
    Одним з його видів стає проведення імплантації електрокардіостимулятора (ЕКС – пристойкой брадикардії і повної блокади) або кардіовертера-дефібрилятора (при наявності фібриляції шлуночків) для запобігання раптової зупинки серця.

    Радикальні методи лікування


    Вони зазвичай є останнім пунктом у лікуванні хворого. При частішанні нападів стенокардії показано проведення АКШ – аорто-коронарне шунтування, стентування або ангіопластика.
    При аневризмі проводиться резекція ділянки ураження. При запущеному випадку ПІКС може знадобитися трансплантація або пересадка серця. Показання для її проведення:
  • зменшення серцевого викиду до і менше 20%;

  • неефективність консервативного лікування;

  • молодий вік пацієнта не повинно бути більше 65 років.

  • У більш літніх — трансплантація може проводитися у виняткових випадках.

    Зменшення фракції серцевого викиду навіть до 25% значно погіршує якість життя пацієнта. Виживаність при цьому без пересадки серця не перевищує 5 років.

    Прогноз і профілактика ПІКС


    Специфічних заходів запобігання ПІКС не існує. Крім лікування, чималу роль відіграє реабілітація. Вона включає в себе ЛФК, ЛГ, водні процедури, санаторне лікування.
    В якості профілактики слід:
  • забути про згубні звички: куріння та спиртне;

  • виключити нервові перенапруження, стреси;

  • фізична активність повинна бути помірною.

  • Також необхідно дотримуватися правильного збалансованого раціону – зменшити або виключити жирне, смажене, сіль, тваринні жири, кава, міцний чай, капусту, боби, гостре; регулярно приймати вітамінно-мінеральні комплекси з магнієм і калієм. Необхідно дотримуватися режиму праці та відпочинку: лягати спати не пізніше 23 години, постійно приймати призначену лікарем підтримуючу терапію (вона буде довічною), контролювати АТ (постінфарктний кардіосклероз швидше і легше всього виникає на тлі АГ), цукор і холестерин крові.
    Слід постійно контролювати стан міокарда в динаміці, здаючи аналізи і проводячи повне обстеження. Більше гуляти на свіжому повітрі; пацієнту непогано освоїти методи релаксації, проводити психологічні розвантаження.
    Слід пам'ятати, що така різновид ІХС, як ПІКС, підступна тим, що навіть при дотриманні всіх умов летальні випадки не виключаються.
    78