Рубрики

» » Тромбоцитарний гемостаз: етапи, симптоми, причини та наслідки

Тромбоцитарний гемостаз: етапи, симптоми, причини та наслідки

Організм людини – дуже складний і цікавий пристрій, що складається з декількох общебиологических систем. Тромбоцитарное ланка гемостазу лише частина систем, в обов'язки яких входить контроль за життєво важливими складовими і структурами організму.

Що таке гемостаз

Тромбоцитарний гемостаз: етапи, симптоми, причини та наслідки
Сам термін можна перекласти з грецької як система, яка стримує кров у потрібному положенні. В першу чергу вона повинна бути певної консистенції, а система кровообігу замкнутою. Якщо ж сталося пошкодження, то кров повинна залишатися в замкнутій системі і не залишати її меж за рахунок здатності згущуватися, що забезпечує запобігання сильної крововтрати. Система, яка зберігає кров у рідкому стані, називається гемостазом. При травмуванні стінок судин система негайно приступить до послаблення і усунення кровотечі.

Основні компоненти

Судинно-тромбоцитарний гемостаз підрозділяється на чотири складові:
  • Ендотеліальний шар – це внутрішня вистилання кровоносних судин людини, відокремлює кровотік від більш глибоко розташованих шарів стінки.
  • Формені кров'яні елементи – сюди включають клітини тромбоцитів, еритроцитів і лейкоцитів.
  • Плазмові компоненти, які складаються з протизгортальної, фібринолітичної системи згортання.
  • Регуляторні фактори.
  • Механізми усунення кровотечі

    Тромбоцитарний гемостаз: етапи, симптоми, причини та наслідки
    Судинно-тромбоцитарное ланка гемостазу складається з трьох першорядних структур, які працюють впорядковано і одночасно.


    Діляться вони на три види, за типом умов роботи:
  • Судинно-тромбоцитарний (першорядний).
  • Коагуляційний (другорядний).
  • Розчинення тромбу.
  • Основне завдання даної системи полягає в тому, що за допомогою впливу тромбіну білок під назвою фібриноген перетворюється в нерозчинний в рідині фібрин. Кожен згусток крові в організмі являє собою своєрідне поєднання тромбоцитів з фібрином. Вони відіграють головну роль в оновлення пошкоджених стінок кровоносної судини, а фактор росту допомагає в стимуляції регенерації тканин. Складається з декількох неподільних систем. Їх стабільне функціонування забезпечує постійне нейрогуморальна регулювання. Микромеханизмы негативною і позитивною зв'язку в межах системи функціонують бездоганно, що дозволяє швидко створювати згустки для запобігання крововтрати. А потім так само швидко розчиняти їх за непотрібністю.


    Первинний гемостаз

    Тромбоцитарний гемостаз: етапи, симптоми, причини та наслідки
    Безперервна спільна робота органічних покриттів кровопостачання і тромбоцитів забезпечує створення дивовижних механізмів. Судинно-тромбоцитарний гемостаз – це процес зменшення або повної зупинки крововтрати в мікроциркуляторних судинах, що не перевищують у розрізі 100 мкм. Це поєднання дуже складних, що виконуються в один час функцій. Основне завдання полягає у зменшенні або повній зупинці крововтрати в проміжку 2-3 хвилин після руйнування капілярів. Існує думка, що крововтрату при пошкодженнях великих магістралей даний механізм здатний повністю зупинити. А венозний, артеріальний або артеріальна кровотеча – лише частково. Причиною є різна швидкість, а також різниця в тиску, внаслідок чого у великих системах кровотоку утворення тромбоцитів пробки просто неможливо. Адже внутрішній тиск набагато більше проникності самої перешкоди. З-за цього воно хоча і сповільнює темп, але без додаткових маніпуляцій зупинити його не вийде.
    Тромбоцитарний гемостаз приступає до роботи буквально в перші секунди після отримання ушкоджень. В подальшому саме він відповідає за загоєння стінок.

    Етапи роботи

    Тромбоцитарний гемостаз: етапи, симптоми, причини та наслідки
    Сучасна медицина виділяє кілька основних етапів:
  • Первинний спазм – порушення цілісності покриття і спазм призводять до скорочення тілець клітин, що викликає рефлекторний спазм.
  • Адгезія – за участю електростатичного тяжіння проводиться склеювання тромбоцитів за допомогою спеціального білка, яким найчастіше є колаген. На даному етапі зупинка кровотечі забезпечується за допомогою своєрідної пробки, що складається з кров'яних згустків.
  • Вторинний спазм – активізація тромбоцитів сприяє тромбін в послідовності метаболічних реакцій у мембран клітин крові, за рахунок чого звільняються вазоактивні засоби. Це відбувається за рахунок зв'язування тромбоцитарных клітин за допомогою спеціальних відростків, які утворюються на поверхні клітин після того, як вони змінюють форму з звичної овальної на сферичну. При цьому відбувається повна зупинка кровотечі.
  • Агрегація – речовини, які утворюються за допомогою кровоносної судини з пошкодженням у поєднанні з підсилюють гормонами, викликають склеювання колагену і тромбоцитів. Повне і правильне проходження даного процесу в подальшому гарантує швидке загоєння рани в майбутньому.
  • Ретракція згустку – за рахунок злиплих клітин відбувається формування тимчасової гемостатичної пробки, яка перекриває дефект і є тимчасовою заміною тромбу.
  • Етапи судинно-тромбоцитарного гемостазу важливі для досягнення позитивного результату, як окремо, так і всі разом. А порушення хоча б в одному, швидше за все, приведуть до того, що уповільнити або зупинити втрату крові буде майже неможливо.

    Як відбувається зупинка кровотечі

    Тромбоцитарний гемостаз: етапи, симптоми, причини та наслідки
    Першорядну роль виконує безпосередньо порушення цілісності стінок. Адже саме внаслідок цього в кров викидається колаген, який утворився внаслідок оголення субэндотелиальных тканинних структур. Потім починається активація тромбоцитів. Це відбувається внаслідок появи в крові фактора Віллебранда, що в свою чергу викликано різким стрибком кількості білка. Перебуваючи під впливом певного ряду факторів, вони починають набухати, покриватися численними відростками і закривають ділянку з ушкодженням. Звільнення вмісту відбувається за допомогою утворився колагену.
    Тромбоцитарний гемостаз: етапи, симптоми, причини та наслідки
    Остання щабель відбувається не без допомоги таких гормонів надниркових залоз, як серотонін, адреналін і норадреналін, які при попаданні в кровотік викликають спазм, за рахунок чого кровотеча планомірно сповільнюється.

    Крім цього:
  • тромбоцитарна агрегація значно посилюється;
  • відбувається спазм кровоносної судини з ушкодженням.
  • Всі процеси, вхідні в тромбоцитарний гемостаз, значно зменшують кількість крові, яка виділяється з рани, а також забезпечують накопичення гемостатичних речовин в районі ушкодження. Потім новостворена пробка поступово набуває більш щільну структуру і сильніше закріплюється на ушкодженому місці. Це відбувається за рахунок актомиозиноподобных білків – тромбостенинов, які роблять клітини більш щільними, відтискаючи його. Все разом створює сам тромбоцитарний гемостаз. У пошкодженому місці не починається формування коагуляційного ланки, а утворюється нестійкий м'який тромб, який у разі потреби цілком може припинити почалося кровотеча. Однак варто запам'ятати, що при ушкодженні вен і артерій даний метод не принесе бажаних результатів, оскільки кровотік там в рази швидше і під більш високим тиском.

    Функціональні порушення процесу

    В здебільшого будь-яке порушення тромбоцитарно-судинного гемостазу спровоковано змінами в синтезі будь-якого з рецепторів, розташованих на площині мембрани. Найбільш часто диагностируемыми захворюваннями є:
  • Синдром Бернара-Сульє. Дане порушення є спадковим і проявляється в геморагічної дистрофії клітин. Це той випадок, коли рецептора, який вимагається для з'єднання з фактором Віллебранда, не мається на мембрані.
  • Тромбастенія Гланцмана-Негли. Білка, який необхідний для контакту клітин, немає на тромбоцитах. Це не дозволяє стягнути місце дефекту природним шляхом.
  • Синдром Ослера. Є успадкованим генним захворюванням. Проявляється у зниженні адгезії за рахунок зменшення вмісту колагену і розпаду судинної стінки.
  • Макроцитарна тромбоцитодистрофия. Дана патологія передається виключно у спадок. Суть захворювання полягає у відсутності взаємодії поверхонь клітин крові. Як правило, викликано тим, що немає рецепторів до глікопротеїну кров'яної плазми.
  • Захворювання Гланцмана. Є наслідком генетичних порушень. Причина полягає у відсутності на мембрані рецепторів до фибриногену. Розвиток змін безпосередньо взаємопов'язано з порушеннями функціональності тромбоциту.
  • У дітей, як правило, механізми судинно-тромбоцитарного гемостазу порушені у разі, якщо мати і дитя несумісні з тромбоцитному антигену. Також причиною може стати системні хвороби дівчини або спленектомія.

    Клінічна картина захворювання

    Тромбоцитарний гемостаз: етапи, симптоми, причини та наслідки
    Основний симптоматикою є:
  • На шкірному покриві і слизовій оболонці утворюються ангиоэктазии, за своїм характером схожі на гематому після механічних пошкоджень.
  • Кровотеча з шлунково-кишкового тракту.
  • Поява гематоми після незначної механічної травми.
  • Часте прояв гематом, яке викликане збільшенням проникністю стінок судин.
  • У пошкоджених місцях з'являються петехії.
  • Якщо тромбоцитарний гемостаз порушений, то спостерігається підвищення або зниження згортання крові.
  • Кілька нюансів

    Під час вивчення вкрай важливо пам'ятати кілька важливих нюансів:
  • Первинний і вторинний гемостаз є одночасно взаємопов'язаними і незалежними.
  • Суть полягає в первинній зупинці крововтрати або хоча б її зниження.
  • Переважно несильне кровотеча зупиняється протягом 3-5 хвилин.
  • Плазмовий і тромбоцитарний гемостаз відбувається за допомогою тромбоцитів і чинників Виллебранта.
  • Є першорядним при усуненні будь крововтрати. Але він не може завершити кровотеча з судин середнього або великого ланки.
  • Методи дослідження

    В основному, оцінка тромбоцитарного гемостазу проводиться такими методами:
  • Манжетная проба – проводиться для визначення ступеня ламкості капілярів. Спосіб проведення: за допомогою лікарського втручання поступово підвищується венозний тиск, за рахунок чого на передпліччя з'являються максимум 10 петехій.
  • Метод Айві – використовується для оцінки часу, що витрачається організмом на згортання крові. Спосіб проведення: шкіра проколюється в першій третині передпліччя. В ідеалі вона повинна згорнутися через 5-8 хвилин.
  • Проба Д'юка – визначає темпи згортання. Спосіб проведення: проколюється мочка вуха. Процес повинен зайняти не більше 2-4 хвилин.
  • Агрегація – використовується при необхідності оцінити начально формування тромбу.
  • Фотоэлектроколориметрия з використанням агрегометра – застосовується для визначення вмісту фактора Віллебранда в плазмі.
  • Ступінь ретрактации згустку крові.
  • Знижений рівень вмісту тромбоцитів веде до патологій функціонування ендотелію, що, в свою чергу, збільшує ламкість капілярів. Одночасно порушується адгезійні та агрегаційні властивості клітин, за рахунок чого посилюється і підвищується час крововтрати при порушенні цілісності. Кількість клітин, що перевищує стандарт, і їх збільшена в'язкість може спровокувати появу таких захворювань, як тромбоцитоз, інфаркт міокарда, ішемію та облітеруючі захворювання судин рук або ніг.

    Висновки

    Тромбоцитарний гемостаз - один з найважливіших етапів зупинки крововтрати. Наприклад, при отриманні травм мікросудин цей механізм починає свою роботу буквально відразу ж і продовжує її до повного припинення втрати крові. Тим не менш функціональні зміни в його роботі провокують дисбаланс, і призводять до різноманітних патологічних станів. Згідно з дослідженнями, весь процес в цілому займає не більше 4 хвилин. Шукати в нього симптоми, а тим більш методи його лікування вкрай безглуздо. Адже судинно-тромбоцитарний гемостаз – це не хвороба, а природний механізм захисту організму.
    29