Рубрики

» » Автоматія серця - опис, механізм і особливості

Автоматія серця - опис, механізм і особливості

Серце живого організму — дуже цікавий продукт еволюції, орган, чия робота заснована на взаємодії гуморальної та нервової систем при збереженні власної автономії. І нехай сьогодні вченим відомо практично все, що стосується його структури і діяльності, керувати ним досить складно. Однак цьому необхідно навчитися, що стане відправною точкою у збільшенні тривалості життя. Автоматия серця, його метаболізм та зв'язок скорочення з мембранним потенціалом дуже важливі для медицини. Їх вивчення і правильне розуміння дозволяє підбирати більш грамотне лікування своїм пацієнтам.

Автоматия пейсмейкеров

Автоматия серця - це його здатність самостійно генерувати потенціал дії в фазу діастоли. Це основа автономності даного органу, з-за чого він не залежить від діяльності головного мозку. Причому еволюційно повноцінне серце розвинулося набагато раніше головного мозку та центру серцево-судинного тонусу.


Субстрат і причина автоматии серця укладені в самих фундаментальних механізмів, пов'язаних з роботою іонних каналів. Ними формується різниця струмів на протилежних сторонах мембрани, яка змінюється з плином часу, генеруючи імпульсний електричний струм. Його проведення за спеціальним клітинам до потенціал-залежних тканинах є основою серцевої діяльності.
Автоматія серця - опис, механізм і особливості

Структура провідної системи серця

У серці, крім м'язової тканини, є власна система генерації ритму, завдяки чому орган не залежить від контролю головного та спинного мозку. Це система автономна і залежить тільки від роботи іонних каналів атипових кардіоміоцитів. Вони діляться на 3 види залежно від особливостей структури і функцій. Перший вид — пейсмекерные клітини, атипові Р-кардіоміоцити. Другий вид клітин — провідні перехідні клітини, третій тип — розташовані субэндокардиально клітини волокон Пуркіньє і пучка Гіса. Р-кардіоміоцити — це овальні або округлі клітини, водії ритму, завдяки яким реалізується автоматия серця. Вони у великій кількості знаходяться в самому центрі синусового вузла. Невелика їх кількість є в передсердно-шлуночкового вузла провідної системи.

Проміжні кардіоміоцити мають довгасту форму, витягнуті, відрізняються малою кількістю міофібрил, але за розміром вони менше скорочувальних кардіоміоцитів. Вони розташовуються по периферії синусового та атріовентрикулярного вузла. Їх завданням є проведення імпульсу до пучка Гіса і до лежачим між эндокардом і поверхневими шарами міокарда волокнами.
Автоматія серця - опис, механізм і особливості
Клітини провідної системи, локалізовані в пучку Гіса та волокон Пуркіньє, мають особливу структуру і відрізняються низькою ефективністю за рахунок переважання гліколізу анаеробного його варіанти. Вони сплощений і довше проміжних кардіоміоцитів, а за розміром трохи більше скорочувальних клітин. В цитоплазмі мають незначну кількість м'язових волокон. Їх завдання — з'єднати вузли автоматии серця і скорочувальний міокард, тобто провести імпульс від водія ритму до серцевого м'яза.

Нормальний ритм і поширення імпульсу в серці

Скорочення серця — це результат генерації серцевого імпульсу, потенціалу дії пейсмекерных клітин синусового вузла. Тут розташовується максимальна кількість пейсмейкеров, генеруючих ритм з частотою 60-100 разів на хвилину. Він передається по проводять клітин до передсердно-шлуночкового вузла, головним завданням якого є затримка ритму. До АВ-вузла збудження доходить по пучкам з провідних кардіоміоцитів, які також володіють автоматизмом. Проте вони здатні генерувати ритм з частотою 30-40 разів у хвилину.
Автоматія серця - опис, механізм і особливості
Після АВ-вузла ритм в нормі поширюється по проводять атиповим кардиомиоцитам до пучка Гіса, автоматизм якого гранично низький — до 20 імпульсів у хвилину. Потім збудження доходить до кінцевого елемента провідної системи — волокон Пуркіньє. Їх здатність генерувати ритм ще нижче — до 10 за хвилину. Причому основний водій ритму, тобто синусовий вузол генерує імпульси набагато частіше. І кожне наступне поширення потенціалу дії пригнічує ритм нижчих відділів. Зменшення здатності провідної системи серця генерувати ритм високою частоти від синусового вузла до волокон Пуркіньє називається градієнтом автоматизму. Цей процес пояснюється зменшенням швидкості деполяризації мембрани: синусовом сайті спонтанна повільна діастолічна деполяризація максимально висока, а по ходу руху до дистальних ділянках — найменша. Градієнт автоматии спрямований вниз, що є ознакою нормально функціонуючої провідної системи серця.

Зміна мембранного потенціалу пейсмейкеров

В діастолу серця в пейсмекерных клітинах спостерігається наступна іонна картина: у клітині значно переважає кількість катіонів калію над натрієвими іонами. Зовні клітини концентрація катіонів прямо протилежна. При цьому потенціал спокою пейсмекерной клітини становить -60 мВ. Калієві струми у спокої володіють малою ефективністю, так як іонних каналів для калію на мембрані дуже мало. Це відрізняє їх від скорочувальних міоцитів, де потенціал спокою становить приблизно -90 мВ.
Автоматія серця - опис, механізм і особливості

Робота HCN-каналів і запуск СМДД

Спонтанна повільна діастолічна деполяризація (СМДД), характерна для кожного атипового кардіоміоциту, призводить до зміни мембранного потенціалу і є процесом, відповідальним за автоматию серця. СМДД починається з роботи HCN-іонних каналів. Це так звані активуються гиперполяризацией, керовані циклічними нуклеотидами катіонні канали. ЦАМФ активує їх гиперполяризации, тобто при потенціалі спокою, рівному -60 мВ. Це означає, що після кожної реполяризації, як тільки клітка «перезарядити», і її мембранний потенціал досяг значення -60 мВ, запускається відкриття HCN-каналів. У клітку в результаті цього надходять катіони, переважно через натрієві канали.
Автоматія серця - опис, механізм і особливості
В результаті невеликого натрієвого припливу мембранний потенціал підвищиться приблизно до -57 мВ. Це є сигналом для активації кальцієвих каналів Т-типу, призначених для поставки катіонів Са2+. Вони активуються слабкою деполяризацией і називаються подпороговыми. Це означає, що підвищення мембранного потенціалу до-55-57 мВ призведе до відкриття транспортних каналів для подальшої деполяризації. Ці іонні канали активуються іонами натрію, розташованими всередині клітини, завантажують деяка кількість кальцію в цитоплазму і підвищують потенціал до -50 мВ, після чого швидко закриваються.

Робота натрій-кальцієвого обмінника

Наявність кальцію у цитоплазмі є сигналом для відкриття механізму натрій-кальцієвого обмінника. Сенс його роботи такий: шляхом активного транспорту в міжклітинний простір виділяються іони кальцію із зарядом 2+, а всередину клітини надходять Na+ іони. На один катіон кальцію в цитоплазму надходить 3 натрій+ іона, що призводить до збільшення заряду мембрани і зростання мембранного потенціалу до -40 мВ.

Генерація потенціалу дії

По досягненні потенціалу в -40 мВ відбувається відкриття потенциалзависимых кальцієвих каналів L-типу. Вони здатні працювати досить довго і призводять до швидкого наростання концентрації кальцієвих іонів всередині клітини. Це найважливіший процес в роботі іонних каналів, так як за рахунок нього відбувається лавиноподібне зростання заряду мембрани, що формує потенціал дії (ПД). Цей іонний процес підвищує мембранний потенціал до піку на рівні +30 мВ, після чого клітина повністю деполяризована і згенерувала потрібний для роботи серця імпульс.
Автоматія серця - опис, механізм і особливості
Деполяризація мембрани є активатором не тільки кальцієвого струму, але і калієвого. Однак іонні канали, які виділяють іони калію назовні, працюють із затримкою. Тому їх виділення відбувається на піку формування ПД. Тоді ж кальцієвий струм L-каналах повністю припиняється, а мембранний потенціал знову знижується шляхом виведення іонів калію проти градієнта концентрації шляхом активного транспорту. Заряд мембрани знову падає до -60 мВ, запускаючи процес СМДД після врівноваження початкових концентрацій кальцію і натрію.

Природа автоматизму та її регуляція

Атиповий кардиомиоцит здатний виконувати свою функцію завдяки кальциевому струму з повільним іонним каналам, в результаті чого формується потенціал дії. Саме цей процес лежить в основі збудливості міокарда. На відміну від нього, СМДД має інше призначення. Його завдання — автоматично запускати початок деполяризації з певною частотою. Саме наявність фази СМДД — це природа автоматии серця, здатності спонтанно генерувати збудження в пейсмекерных клітинах. Швидкість розвитку СМДД безпосередньо регулюється соматичної вегетативної нервової системою. У спокої вона мінімальна за рахунок інгібуючої дії блукаючого нерва. Однак це не означає, що автоматия серця припиняється. Просто стадія СМДД буде тривати більше, що забезпечить більш довгу діастолу. Інтенсивність метаболічних процесів у міокарді та провідній системі серця знижується, а орган відчуває меншу навантаження. Ефект прискорення повільної спонтанної діастолічної деполяризації досягається впливом симпатичної нервової системи і її медіатора адреналіну. Тоді швидкість СМДД підвищується, що забезпечує ранню активацію натрій-кальцієвого обмінника і відкриття кальцієвих каналів повільного типу. Результатом є прискорення частоти ритму, прискорене серцебиття, збільшення енергетичного витрати.

Фармакологічна вплив на пейсмейкерную автоматию

Інгібувати механізм автоматии серця можна і фармакологічними способом. Застосовуючи деякі лікарські, наркотичні та отруйні речовини можна прискорити генерацію ритму, сповільнити її або повністю заблокувати. Зрозуміло, з етичних міркувань отруйні і наркотичні речовини у даній публікації розглядатися не будуть. Уповільнити швидкість генерації ритму здатні препарати наступних груп: адреноблокатори та блокатори кальцієвих каналів. Це безпечні лікарські засоби, особливо селективні бета-1-адреноблокатори. Їх механізм дії зводиться до інактивації рецептора, до якого в нормі приєднується адреналін.
Блокуючи рецептор, препарат усуває активуюча дія адреналіну на швидкість генерації імпульсу, захищаючи міокард від перевитрати енергії та неефективної її розтрати. Це дуже тонкий і ефективний механізм, а бета-адреноблокатори значно збільшили тривалість життя багатьох пацієнтів із захворюваннями серця.

Блокатори кальцієвих каналів

Друга група речовин відрізняється більш тонким механізмом дії, хоча і дуже ефективним. Ними блокуються повільні канали кальцієвого припливу, за рахунок яких формується потенціал дії. На мембрані атипового кардіоміоциту вони экспрессированы у величезній кількості, а тому повна їх блокада, яка обернулася б неможливістю прояви автоматии серця, неможлива. Застосуванням препарату досягається лише деяке уповільнення швидкості генерації потенціалу дії, що допомагає зменшити частоту ритму. Такий механізм дуже надійний і дозволяє лікувати аритмії, використовуючи для цього не субстрат автоматии серця, а сам потенціал дії. Тобто блокатори кальцієвих каналів не впливають на спонтанну повільну діастолічну деполяризацію.

Зв'язок автоматизму серця і життєдіяльності

Серце складається з м'язової тканини, сполучної та нервової. Остання має в ньому найменше значення, оскільки представлена лише блукаючим нервом. Сполучна тканина забезпечує наявність клапанів і підтримує структуру органу, тоді як м'язова відповідає за все інше. Саме похідними м'язових клітин є атипові кардіоміоцити. Це означає, що автоматия серця, провідна система серця та її м'язова частина є функціональним цілим. Вони формують автономний орган, який здатний регулюватися самостійно, але не виключає вплив інших систем організму.
Автоматія серця - опис, механізм і особливості
Такі поняття як автоматия серця, природа автоматии, градієнт автоматии взаємопов'язані і стоять на варті здоров'я. Вони підтримують життя в організмі, забезпечуючи постійне кровопостачання тканин. Кров в артеріях — це транспортна середовище для поживних речовин і пов'язаного кисню. Завдяки цьому реалізується процес клітинного дихання та обміну енергією. Це основа функціонування многоклеточного організму, при припиненні роботи якої неминуча його загибель.
547